AN je celosvětově nejrozšířenějším neurodegenerativním onemocněním. Patologickými znaky jsou Aβ a fosforylovaný tau protein, nicméně jejich detekce je pro pacienta a zdravotnický systém buď invazivní, nebo drahá. Navzdory rozsáhlému výzkumu nebyla doposud přesná příčina AN plně objasněna a mnoho klinických studií léků zaměřených na proteiny tau a Aβ selhalo. Mitochondrie hrají kritickou roli v neuroplasticitě, přežití neuronů a jejich dysfunkce je běžným rysem AN.

Mitochondriální dysfunkce nastává před nástupem Aβ plaků a neurofibrilárních tau tangels, a tak může být časným spouštěčem patologie AN. Naopak nadprodukce Aβ může vést k transportu Aβ do mitochondrií a vyvolat jejich dysfunkci. Navíc tau patologie indukuje mitochondriální dysfunkci, zhoršuje mitochondriální axonální transport a dále zhoršuje Aβ-indukované mitochondriální poškození u pacientů s AN. Tato zjištění poukazují na důležitost udržování správné funkce mitochondrií a odstraňování již poškozených mitochondrií pro udržení funkce neuronů. Tento proces je regulován mitochondriální autofagií, nazývanou mitofagie. Mitofagie během vývojově odstraňuje všechny mitochondrie nebo během hladovění, ale dokáže i za fyziologických podmínek specificky odstraňovat poškozené mitochondrie. Mitofagie v neuronech je nezbytná pro prevenci odumírání neuronů a patologického stárnutí mozku. Je známo několik molekulárních mechanismů mitofagie a mnohé jsou evolučně zachovány od C. elegans po lidi. Kromě toho byla navržena souvislost mezi dysfunkcí autofagie a AN, ale o vztahu mezi mitofagií a AN je známo jen málo. Naše studie naznačují, že down-regulace mitofagie přispívá ke stárnutí a neurodegeneraci pozorované u animálních modelů onemocnění předčasného stárnutí. Nedávno jsme navrhli hypotézu, ve které je mitofagie klíčovou hnací sílou v iniciaci a progresi AN, ale je třeba určit specifické biomarkery mitofagie u AN. Markery mitofagie jsou slibnými kandidáty pro časnou a neinvazivní identifikaci pacientů s rizikem rozvoje AN.